发布日期：2024-05-17 浏览次数： 信息来源：科技成果部
近日，植物保护学院韩成贵/王颖研究团队在《植物学报（英文版）》（Journal of Integrative Plant Biology）在线发表了题为《邻位氧螯合蛋白通过激活本生烟未折叠蛋白反应促进病毒侵染》（A vicinal oxygen chelate protein facilitates virus infection through triggering the unfolded protein response in Nicotiana benthamiana plants）的研究论文，揭示了VOC1参与正向调控UPR通路促进植物病毒侵染寄主的分子机制。
邻位氧螯合蛋白 (Vicinal oxygen chelate proteins, VOC) 超级家族成员在原核与真核生物中都有分布，各成员在三维结构上有着很高的同源性，但氨基酸同源性非常低，蛋白生物学功能仍知之甚少。未折叠蛋白反应 (unfolded protein response, UPR) 在植物病毒侵染过程中发挥重要作用，然而植物病毒如何利用寄主蛋白调控UPR通路促进侵染的机制尚未清楚。
由甜菜坏死黄脉病毒 (beet necrotic yellow vein virus，BNYVV)引起的甜菜丛根病是甜菜生产中危害最严重的病毒病害，主要通过种植抗性品种预防病害发生。但目前已出现BNYVV变异毒株能突破寄主抗性，导致病害更加严重。因此，甜菜产业亟需筛选新的抗性或者感病基因来指导育种。
在前期建立的BNYVV反向遗传学研究体系的基础上，该研究表明BNYVV侵染本生烟时诱导VOC1基因的表达，同时激活UPR通路的bZIP17/28分支。过表达VOC1基因能促进BNYVV在本生烟和天然寄主甜菜上的侵染，并且该生物学功能依赖VOC1基因的细胞核定位（图1）。通过本生烟转基因超表达、RNAi干扰和基因编辑敲除VOC1植株接种病毒实验，证明VOC1是一个感病基因，能显著地促进BNYVV的侵染。
图1. VOC1基因促进BNYVV侵染的功能依赖自身的细胞核定位
进一步研究证明VOC1与UPR通路的转录因子bZIP17/28在核内发生互作，并通过互作来增强bZIP17/28与DNA的结合活性，进而增强bZIP17/28激活UPR下游基因BLP4的转录活性。过表达bZIP17基因或bZIP28基因促进BNYVV的病毒积累，利用VIGS技术沉默本生烟内源bZIP17基因则减少BNYVV的病毒积累量，说明UPR的激活促进了BNYVV的侵染。同时，bZIP17/28直接结合VOC1基因的启动子区并激活VOC1基因的转录，促使形成UPR通路的正反馈循环，有利于BNYVV侵染本生烟（图2）。
图2. VOC1通过与bZIP17在核内互作增强bZIP17与DNA的结合活性正调控URP通路
这一研究揭示了VOC1是一个新的UPR通路正调控因子，同时BNYVV利用VOC1-bZIP17/28-UPR模型促进侵染植物（图3）。以上研究深入解析了植物病毒在侵染过程中利用寄主蛋白调控UPR通路促进侵染的分子机制，为UPR通路在植物病毒-宿主相互作用过程中的作用提供了新见解。同时研究结果将拓展对植物感病基因的认识，为利用基因编辑技术创制抗病育种材料提供重要基因和理论支持。
图3. VOC1-bZIP17/28-UPR促进植物病毒侵染的模型
中国农业大学植物保护学院博士研究生郭志鸿和已毕业博士姜宁为该论文的共同第一作者，中国农业大学植物保护学院王颖副教授为该论文的通讯作者。中国农业大学植物保护学院韩成贵教授为本研究提供了重要指导和帮助。张宗英高级实验师、博士研究生李梦林、刘琪和硕士研究生郭宏芳、秦鑫宇参与该论文工作。本研究得到国家自然科学基金（32270165和31872921）、国家糖料现代农业产业技术体系（CARS-170304）项目的资助。